A chave, segundo os investigadores, estaria no efeito do Sildenafil numa proteína, a RGS2, recentemente identificada como um elo essencial na cadeira de reações que impedem a insuficiência cardíaca.

Os cardiologistas fizeram experiências em ratos, e apuraram que depois de uma semana de pressão alta arterial induzida, os corações dos animais - modificados geneticamente para não ter a RGS2 - aumentaram de peso rapidamente em 90% dos casos. Cerca de metade dos animais morreu por insuficiência cardíaca.

Já com os ratos portadores da protéina RGS2, a incidência de hipertrofia foi de menos de 30%. Nenhum dos roedores deste grupo morreu.

Posteriormente, testes feitos com animais hipersensíveis e que tinham a RGS2 com Sildenafil mostraram uma proteção maior, com menos grau de hipertrofia, contração e relaxamento mais intenso do músculo cardíaco, além de dez vezes menos de atividade das enzimas relacionadas ao estresse, em comparação com os outros ratos não tratados.

Nos ratos que não tinham a RGS2, o Sildenafil não revelou qualquer efeito.

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